Несмотря на то, что в последние десятилетия среди населения активно используется антибиотикотерапия в лечении ангин и хронических тонзиллитов, многие люди, столкнувшиеся с этими заболеваниями в детстве, в дальнейшем страдают от приобретенных пороков сердца. Тем не менее, в настоящее время существует достаточно методов лечения и профилактики данной патологии, и особенно это касается недостаточности аортального клапана (АК).
Аортальная недостаточность предрасполагает возникновение определенных гемодинамических нарушений в сердечных камерах. Так, основным патогенетическим механизмом формирования порока является рубцовое перерождение створок аортального клапана, вследствие чего створки неплотно смыкаются сразу же после излития крови в аорту из желудочка. При этом часть крови даже на эти доли секунды не может удержаться створками клапана и «просачивается» обратно в полость желудочка, что носит название регургитации. В зависимости от количества крови, возвращающейся обратно, выделяют три степени аортальной недостаточности.
Вследствие постоянного поступления крови в левый желудочек при каждом сердечном цикле полость его оказывается перерастянутой, и мышце все тяжелее проталкивать кровь в просвет аорты. Развивается гипертрофия левого желудочка, в результате которой происходит застой крови в левом предсердии, а затем в лёгочных венах и сосудах легочной ткани.
Постепенно формируется хроническая левожелудочковая недостаточность и нарастают ее клинические проявления.
Недостаточность аортального клапана составляет около 4-5% от всех приобретённых пороков сердца, и в большем числе случаев (50-60%) сочетается со стенотической деформацией устья аорты.
Тяжелое течение порока отмечается у 2-3% пациентов с недостаточностью аортального клапана, причем чаще порок возникает у лиц мужского пола.
Самой частой причиной данного порока является наличие у пациента аневризмы аорты в восходящем ее отделе, когда стенка сосуда выпячивается кнаружи, из-за чего соединительно-тканный каркас и аортального клапана тоже становится неустойчивым.
врожденный дефект клапана
На втором месте по частоте встречаемости среди причин аортальной недостаточности стоит наличие у человека двустворчатого аортального клапана вместо трехстворчатого (врожденная патология).
Из других причин следует отметить синдром Марфана – соединительно-тканная патология врожденного характера, при которой отмечается нарушение структуры соединительной ткани во многих внутренних органах, особенно в клапанных створках. Обычно при синдроме Марфана встречаются пролапс митрального клапана, но часто присутствует и недостаточность аортального клапана.
Кроме этих заболеваний, данная патология может быть спровоцирована атеросклерозом устья и стенок аорты. Как правило, атеросклеротические процессы начинаются у лиц старше 40 лет, а атеросклероз аорты формируется у более старшей возрастной категории. При отложении избытка холестерина на стенках аорты нарушается их эластичность, в результате чего створки клапана аорты уже не обладают должной подвижностью и не могут плотно примыкать друг к другу после систолы желудочков. Обычно в диагнозе у пациентов с атеросклерозом устья аорты и нарастающей хронической сердечной недостаточностью фигурирует такое понятие, как неревматический порок сердца.
Ревматическая болезнь сердца (РБС) и инфекционный (бактериальный) эндокардит также могут привести к развитию аортальной недостаточности, но, в отличие от пороков другой локализации, частота ревматической и инфекционной причины при локализации именно в аорте невелика (15 и 8%, соответственно).
бактериальное поражение клапанов сердца
Клиническая картина данного порока зависит от степени недостаточности и от степени компенсации сердечной недостаточности. Так, на начальных этапах с небольшой площадью несмыкания створок у пациента отмечаются такие признаки, как головокружение и бледность кожного покрова вследствие сниженного сердечного выброса и недостаточного поступления крови к головному мозгу и к коже. Часто отмечается ощущение перебоев в работе сердца.
По мере прогрессирования левожелудочковой недостаточности присоединяются такие симптомы, как одышка при ходьбе и отеки голеней и стоп. Эти признаки обусловлены венозным застоем крови в капиллярах легочной ткани, а при присоединении правожелудочковой недостаточности – в капиллярах внутренних органов и подкожно-жировой клетчатки. Левожелудочковая недостаточность в совокупности с застоем крови в легочных сосудах может вызывать приступы одышки, нарастающей в положении лежа (сердечная астма), и даже привести к отеку легких.
В результате того, что объем крови в аорте неуклонно снижается из-за сниженного сердечного выброса, у пациента могут отмечаться эпизоды потери сознания вследствие нарушения кровотока по артериям головного мозга.
Диагноз данной патологии может быть заподозрен еще при осмотре пациента. Нередко могут быть выявлены такие признаки, как:
При подсчете пульса и измерении артериального давления отмечается учащенный пульс (более 90 в минуту), высокое систолическое («верхнее») АД и несколько сниженное диастолическое («нижнее») АД. Так, артериальное давление у пациентов с аортальной недостаточностью может колебаться в пределах 140-180/50-60 мм рт ст, но у части больных может оставаться нормальным.
Для точного диагноза требуется проведение дополнительных методов исследования. Из стандартных процедур назначаются следующие:
Обычно для подтверждения диагноза недостаточности аортального клапана достаточно проведения Эхо-КС, при которой, кроме основных показателей, оцениваются такие, как сердечный выброс, фракция выброса, нарушения анатомических структур в сердце и степень регургитации. Исходя из объёма забрасываемой обратно крови, а также из размера площади, через которую в клапанном кольце осуществляется обратный поток крови, выделяют 3 степени порока:
Подходы к терапии данного порока должны определяться строго индивидуально, и тактика лечения, применимая к каждому конкретному больному, должна быть выбрана, исходя их комплексной оценки кардиологом и кардиохирургом данных, полученных при обследовании пациента.
Так, при нетяжёлой недостаточности (1-2 степень с отсутствующими или минимальными клиническими проявлениями) допустимо консервативное лечение пациента с активным наблюдением его в динамике. При этом применяются такие препараты, как ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др), обладающие не только гипотензивным эффектом, но и предотвращающие или уменьшающие процессы ремоделирования миокарда.
При проявлениях нарастающей сердечной недостаточности больному показан прием мочегонных препаратов (верошпирон, диувер, индапамид и др). Также успешно применяются препараты, обладающие сосудо-расширяющим действием, например, антагонисты кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, амлодипин).
К таким препаратам, как бета-адрено-блокаторы, у пациентов с недостаточностью аортального клапана, должно быть осторожное отношение. Это обусловлено тем, что при тяжёлой аортальной недостаточности такие препараты противопоказаны (метопролол, бисопролол, небивалол), но у пациентов с синдромом Марфана их длительный прием достоверно снижает скорость расширения луковицы аорты, и, следовательно, скорость «расхождения» створок клапана.
В любом случае, решение о назначении того или иного препарата принимается только лечащим кардиологом после осмотра и обследования пациента с аортальной недостаточностью.
Оперативное лечение при недостаточности аортального клапана является вмешательством, позволяющим достоверно повысить шансы пациента на выживаемость, а также улучшить качество жизни (без симптомов, без ограничения минимальной бытовой активности и т. д).
Показаниями для операции являются следующие:
Противопоказаниями для операции являются:
Методика операции заключается в протезировании аортального клапана механическим протезом или в пластике створок клапана.
открытая операция по замене клапана
малоинвазивная замена аортального клапана
Безусловно, любое хирургическое вмешательство несет в себе определённый риск развития осложнений. Но в случае протезирования или пластики аортального клапана риск осложнений минимален и может возникнуть в крайне редких случаях.
Тем не менее, у незначительного числа пациентов в раннем и позднем постоперационном периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения (инфаркты и инсульты), вторичный эндокардит аортального клапана, несостоятельность клапана с развитием недостаточности (в случае пластики аортального клапана).
Без своевременного хирургического вмешательства при наличии показаний для операции, (например, в том случае, когда кардиохирург настаивает на операции, а больной отказывается), неуклонно возникает и прогрессирует хроническая сердечная недостаточность. Данная патология, в свою очередь, может осложниться отеком легких, возникновением жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма, внезапной сердечной смертью и другими опасными состояниями, способными привести к гибели пациента. Поэтому любой пациент с недостаточностью аортального клапана должен прислушиваться к рекомендациям лечащего врача, особенно при наличии показаний для оперативного лечения.
Прогноз при отсутствии лечения крайне неблагоприятный, так как выживаемость больных от начала клинических проявлений до развития терминальной сердечной недостаточности составляет не более 6 лет. У пациентов с бак эндокардитом продолжительность жизни составляет не более года от появления первых симптомов.
Однако при своевременном хирургическом лечении, как уже было указано выше, продолжительность жизни увеличивается, а первые признаки сердечной недостаточности появляются гораздо позднее. Пациенты после протезирования или пластики аортального клапана живут десятилетиями, не отмечая значимых субъективных симптомов.
Если же пациенту не показана операция и проводится лишь консервативное лечение, то наиболее благоприятным в плане течения порока и прогноза является атеросклеротическое поражение аорты, так как сердечная недостаточность прогрессирует гораздо медленнее.Наиболее неблагоприятны в плане прогноза являются пациенты с бак. эндокардитом вследствие быстрого полного разрушения створок клапана инфекционным процессом. Однако, при вовремя проведенной операции прогноз становится более благоприятным.
Оставить комментарий